EXPLICATIONS DIFFERENTES SpA
Aussi appelée spondyloarthrite ankylosante, il s'agit d'une maladie inflammatoire articulaire chronique qui touche le rachis et les articulations sacro-iliaques. Elle est très souvent associée à d'autres affections.
La spondylarthrite ankylosante débute entre 20 et 40 ans par des douleurs au bas des reins ou des douleurs dans les fesses (en général). Ces douleurs ne sont pas calmées par le repos mais au contraire sont plus importantes la nuit et le matin au réveil. Elles résistent aux analgésiques comme le paracétamol.
Elle touche de 0,2 à 1% de la population française (environ 600000 personnes) mais chiffre sous-évalué dû à la longueur du diagnostic.
Les patients souffrant de spondyloarthropathies (SpA) peuvent présenter :
- Des rachialgies (atteinte axiale),
- Des arthrites (atteinte périphérique)
- Ou des douleurs des insertions tendineuses (atteinte enthésitique).
Les SpA regroupent plusieurs entités cliniques comme par exemple : la spondylarthrite ankylosante (SA), spondyloarthropathie axiale non radiologique (nr-axSpA), dont les manifestations cliniques ostéoarticulaires se ressemblent.
SPONDYLOARTHRITES AXIALES (SPA AXIALES)
RADIOGRAPHIQUES AVEC SACRO-ILLITE RADIOGRAPHIQUE :
Il s’agit d’une spondyloarthrite ankylosante. Le diagnostic est généralement posé par un rhumatologue en se basant sur la présentation clinique, des prises de sang (Crp…) et des signes radiologiques (IRM, scintigraphie…).
La spondyloarthrite ankylosante est la forme la plus typique et la plus sévère, caractérisée par une atteinte du squelette axial (rachis et sacro-iliaques) pouvant conduire à une ankylose.
Sur le plan clinique, elle se manifeste par un syndrome pelvi rachidien inflammatoire prédominant. L'atteinte sacro-iliaque radiologique, la sacro-iliite stade 2 bilatérale ou stade 3, est indispensable pour porter le diagnostic de spondyloarthrite ankylosante selon les critères de classification de New York modifiés ou ASAS 2009 (dénommée alors spondyloarthrite axiale radiographique).
La sacro-iliite se traduit par l'apparition de douleurs de la fesse le plus souvent inflammatoire. La douleur fessière est soit unilatérale, soit bilatérale, soit à bascule. Cette pygalgie, ou fessalgie, est une douleur en pleine fesse irradiant parfois en dessous du pli fessier. Elle n'a aucun caractère neurogène (absence de dysesthésies, absence de paroxysme douloureux), ni trajet radiculaire (pas d'irradiation complète au membre inférieur, absence d'impulsivité à la toux), ni de signe neurologique objectif associé. Cette pygalgie peut être déclenchée par les manœuvres de cisaillement des sacro-iliaques : cela impose plusieurs manœuvres maintenues au moins 20 secondes chacune et dont trois au moins doivent être positives c'est-à-dire déclencher la douleur spontanée.
Dans certaines formes sévères, l'évolution peut se faire vers une ankylose rachidienne complète, par ossification des enthèses. Cette ossification peut être peu douloureuse.
L'évolution chronique de la spondyloarthrite ankylosante se fait par poussées, plus ou moins interrompues, sur une période de 10 à 20 ans, à l'origine d'un handicap fonctionnel dans les formes sévères. Des complications sont possibles à long terme.
On estime que 60 % des patients souffrant de SpA et non traités ont une CRP et/ou une VS anormale(s), mais le syndrome inflammatoire est habituellement plus modeste que dans les autres rhumatismes inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde. Une élévation importante de la CRP ± de la VS doit faire rechercher une affection associée, tumorale ou infectieuse, MICI non connue par exemple.
UTILISATION RATIONNELLE DES EXAMENS BIOLOGIQUES ET D'IMAGERIE
RADIOGRAPHIE CONVENTIONNELLE :
Les clichés du rachis cervical, thoracique et lombaire de face et de profil, et du bassin de face sont nécessaires pour mettre en évidence des lésions caractéristiques des spondyloarthrites. Au rachis cervical, il faut des clichés face bouche ouverte, profil et profil en flexion et extension car les atteintes ressemblent à celles de la polyarthrite rhumatoïde, en particulier dans le rhumatisme psoriasique. Les clichés de trois quarts et de face sont inutiles. En fonction des manifestations cliniques, d'autres clichés peuvent être demandés.
Sur ces clichés, il faudra bien différencier :
ENTHESOPHYTE : il s'agit d'une ossification cicatricielle le long d'une enthèse périphérique (l'épine calcanéenne est la plus connue). Cette lésion visible à la radiographie n'est pas spécifique des spondyloarthrites et peu être vue dans les sur-sollicitations mécaniques ;
OSTEOPHYTE : excroissance osseuse développée en périphérie d'une articulation ou de la partie antérieure d'une vertèbre (« bec de perroquet »). Cette lésion est liée à un processus dégénératif (arthrose) ;
SYNDESMOPHYTE : ossification d'une enthèse vertébrale, spécifique d'une spondyloarthrite. Il se différencie d'un ostéophyte par son aspect fin et non grossier, et par sa direction verticale. Sa formation est lente et peut aboutir à la fusion entre deux vertèbres.
Il faudra rechercher sur la radiographie conventionnelle les différents stades évolutifs de l'enthésopathie :
STADE 0 : infraradiologique, correspondant à l'inflammation de la zone d'enthèse sans traduction radio clinique ;
STADE 1 : érosion ou irrégularité du cortex et ostéopénie sous-chondrale à l'insertion osseuse de l'enthèse ;
STADE 2 : apparition d'une érosion avec ébauche d'apposition périostée ;
STADE 3 : apparition d'un enthésophyte
NON RADIOGRAPHIQUES : SANS SACRO-ILLITE RADIOGRAPHIQUE (NR-AXSPA) :
La spondyloarthrite axiale non radiographique est une forme de spondyloarthrite axiale non étayées par des examens radiographiques mais associée à des signes objectifs d'inflammation à l'IRM et/ou un taux élevé de CRP.
SPONDYLOARTHRITES PERIPHERIQUES ARTICULAIRES (SPA PERIPHERIQUES) :
- Erosives
- Non érosives
Spondyloarthrites périphériques enthésitiques (SpA enthésitiques). Afin de mieux caractériser le phénotype de l'atteinte, on peut ajouter les éventuelles manifestations extra-articulaires concomitantes. Par exemple :
Spondyloarthrites axiales non radiographiques avec uvéite antérieure ;
Spondyloarthrites périphériques articulaires non érosives avec psoriasis, etc.
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PSORIASIS :
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Toutes les manifestations du psoriasis sont à prendre en compte. Certaines atteintes sont plus particulièrement associées au rhumatisme psoriasique :
- Atteinte du scalp ;
- Psoriasis inversé (dans les plis rétro auriculaires, axillaires, ombilic, le pli interfessier) ;
- Psoriasis unguéal.
Ces trois atteintes font d'ailleurs partie des zones dites « bastions », c'est-à-dire résiduelles à distance d'une poussée cutanée et donc à rechercher systématiquement.
D'autres localisations sont à connaître et à rechercher : psoriasis vulgaire en plaques, psoriasis en gouttes, pustulose palmoplantaire (à rapprocher du syndrome SAPHO : synovite, acné, pustulose palmoplantaire, hyperostose et ostéite), hidrosadénite suppurée (maladie de Verneuil) à rechercher dans les creux axillaires et la région anogénitale.
Le psoriasis précède le plus souvent de 10 ans en moyenne la survenue du rhumatisme psoriasique, mais des formes synchrones sont possibles voire, plus rarement, des rhumatismes psoriasiques sans psoriasis. Dans ce cas, un psoriasis dans la famille est une des clés du diagnostic (critère CASPAR).
La prise en charge peut nécessiter une collaboration avec le dermatologue pour convenir des traitements à action commune vis-à-vis de la peau et du système musculosquelettique.
ATTEINTES CARDIAQUES
À côté des valvulopathies, tardives, il faut signaler la possibilité de troubles du rythme ou de la conduction au moment des poussées inflammatoires de la maladie. Ces atteintes sont liées à un processus inflammatoire puis de fibrose des structures cardiaque.
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HLA-B27
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L'intérêt diagnostique de la recherche du HLA-B27 est discutable.
Dans une spondyloarthrite ankylosante certaine, la recherche du HLA-B27 est inutile.
En revanche, dans certains cas douteux (tableau clinique évocateur mais ne permettant pas d'être affirmatif), on peut demander ce typage, ce qui va alors permettre d'appliquer les nouveaux critères ASAS :
Absent, il ne permet pas d'écarter le diagnostic
Positif, il peut conforter un cas clinique douteux mais en aucun cas il ne signe la maladie (97 % des sujets HLA-B27-positifs n'auront jamais de SpA) ; en effet, 6 à 8 % des sujets caucasiens sont HLA-B27-positifs, ce qui diminue beaucoup la spécificité de ce test.
EXPLORATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
Les explorations fonctionnelles respiratoires simples peuvent servir à documenter l'atteinte respiratoire restrictive et la fibrose pulmonaire dans les maladies évoluées.
ÉLECTROCARDIOGRAMME
L'électrocardiogramme détecte les troubles du rythme et de la conduction (BAV).
ÉDUCATION ET INFORMATION
Comme pour toute affection chronique, l'éducation du patient est fondamentale et fait partie intégrante du traitement.
LA CHIRURGIE
Pour les formes de la maladie qui sont très déformantes et ankylosantes, un recours à la chirurgie orthopédique peut s'avérer nécessaire.
LES APPAREILLAGES
L'utilisation de béquilles, d'une canne peut parfois aider le patient. De même, le port d'un corset ou des semelles orthopédiques peuvent être nécessaires.
VIVRE AVEC LA MALADIE
Les poussées douloureuses peuvent être extrêmement difficile à vivre. La douleur et l’épuisement font partie intégrante de cette maladie. Dans ce cas, il ne faut pas hésiter à mettre en place un suivi psychologique afin de mieux appréhender sa maladie.
Il est possible également de se mettre en lien avec des assistants sociaux, une maison départementale des personnes handicapées, ou encore les associations de malades.
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROÏDIENS
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont la pierre angulaire du traitement des spondyloarthrites : les AINS sont efficaces dans plus de 70 % des cas sur la lombalgie inflammatoire au début de la maladie.
Les AINS sont habituellement rapidement efficaces et, si l'AINS est arrêté, une rechute douloureuse est observée en moins de 48 heures.
L'AINS doit être utilisé à dose optimale (quand bien même elle correspond à la dose maximale autorisée) avec, si possible, la prise le soir d'une forme à libération prolongée permettant de couvrir toute la phase inflammatoire nocturne et matinale.
En cas d'échec, après 2 semaines de traitement, il convient de faire l'essai d'un autre AINS. Au moins deux AINS doivent être essayés successivement sur 4 semaines au total avant de conclure à leur échec.
Certaines familles comme les propioniques ou les indoliques sont plus actives. Le diclofénac au long cours n'est plus admis par les autorités sanitaires en raison de son risque cardiovasculaire.
Chez 25 à 50 % des malades, la SpA reste active malgré le traitement par AINS.
Attention à leurs utilisations en cas de MICI associée.
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ANTALGIQUES
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Les antalgiques peuvent être utilisés en complément des AINS, surtout en cas de manifestations rachidiennes ; de plus, ils permettent de faciliter la rééducation.
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TRAITEMENTS LOCAUX
Un geste local peut être réalisé en cas d'arthrite (infiltration de corticoïdes, synoviorthèse isotopique) ou d'enthésopathie (infiltration cortisonique) rebelle au traitement général. La physiothérapie, l'ergothérapie et les techniques d'appareillage peuvent également être utilisées en fonction des atteintes et de leur évolution sous l'effet du traitement AINS.
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TRAITEMENTS DITS « DE FOND »
(DMARD, DISEASE-MODIFYING ANTIRHEUMATIC DRUGS) - BIOTHERAPIE :
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Les traitements de fond s'adressent aux patients ne répondant pas ou répondant partiellement aux AINS. La réponse thérapeutique peut être évaluée de plusieurs façons : utilisation des EVA patient, évolution du syndrome inflammatoire biologique si présent avant traitement, utilisation de scores d'activité (par exemple, BASDAI, ASDAS).
La mise en place d'un traitement de fond et sa surveillance nécessitent une collaboration étroite entre le rhumatologue et le spécialiste en médecine générale.
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LES AGENTS ANTI-JAK
Les anti-JAK sont des molécules inhibitrices de l’enzyme Janus Kinas localisée au niveau intercellulaire. Ces petites molécules administrées par voie orale régulent le système inflammatoire en perturbant alors la voie de signalisation JAK-STA.
En découle une baisse de la production de cytokines pro inflammatoires comme le TNFa et de réguler la réaction immunitaire innée et adaptative.
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